크루스파동편모충

크루스파동편모충
김사 염색된 사람 혈액의 크루스파동편모충. 일반적으로 C 모양으로 보이며 다른 종들에 비해 운동핵이 더 확실히 보인다.
생물 분류
역: 진핵생물역 문: 유글레나문 강: 운동핵편모충강 목: 파동편모충목 과: 파동편모충과 속: 파동편모충속 종: 크루스파동편모충
학명
Trypanosoma cruzi Chagas, 1909

크루스파동편모충(Trypanosoma cruzi)은 유글레나강에 속하는 기생성 종이다. 원생동물 기생충 중에서도 파동편모충(Trypanosoma) 기생충들은 특징적으로 다른 생명체의 조직을 뚫고 들어가 주로 혈액과 림프에서 살아간다. 이로 인해 크루스파동편모충은 숙주마다 서로 다른 질병을 일으킨다. 사람에서는 샤가스병, 말에서는 구역이나 수라증을, 소에서는 브루셀라증과 비슷한 질병을 일으킨다. 기생충은 증식에 숙주의 신체를 필요로 하며 흡혈성 곤충인 트리아토마아과(일명 '키싱버그')가 감염 기전상 주된 매개체이다. 키싱버그는 동물을 물어 흡혈을 할 수 있는 척추동물의 보금자리에서 살아가는 것을 선호한다. 기생충에 감염된 키싱버그는 동물과 접촉해 기생충을 전파한다. 키싱버그는 분변을 숙주의 피부에 배출하며 피부를 물어뜯으며, 이로 인해 기생충에 감염된 분변이 피부를 뚫고 들어간다. 또한 사람이나 동물 숙주는 물린 부위를 긁게 되어 기생충이 침투하기 더욱 쉬워진다.

생활사

크루스파동편모충의 생활사는 대개 사람이나 야생동물, 가축과 같은 포유류를 동물 저장고로 하여 시작한다. 키싱버그가 매개체의 역할을 한다. 흡혈을 하는 동안 키싱버그는 크루스파동편모충을 함께 섭취한다. 트리아노마 인페스탄스(Triatoma infestans) 같은 키싱버그 종들에서 기생충은 상편모형 단계에 들어서 증식할 수 있게 된다. 이분법을 통해 증식한 후 상편모형의 기생충은 감염성을 가지게 되는 곧창자 세포의 벽으로 움직인다. 감염성 크루스파동편모충은 발육종말형 파동편모충으로 불린다. When the triatomine bug subsequently takes a blood meal from a host, it defecates - its waste containing T. cruzi propagation stages. This is the parasite's only transmission route. As a result Trumper and Gorla 1991 find transmission success centers around the triatomine's defecation behaviors. The trypomastigotes are in the feces and are capable of swimming into the host's cells using flagella, a characteristic swimming tail dominant in the Euglenoid class of protists.

The trypomastigotes enter the host through the bite wound or by crossing mucous membranes. The host cells contain macromolecules such as laminin, thrombospondin, heparin sulphate, and fibronectin that cover their surface. These macromolecules are essential for adhesion between parasite and host and for the process of host invasion by the parasite. The trypomastigotes must cross a network of proteins that line the exterior of the host cells in order to make contact and invade the host cells. The molecules and proteins on the cytoskeleton of the cell also bind to the surface of the parasite and initiate host invasion.

발병기전

사람에서 파동편모충증은 파동편모충이 혈액에서는 파동편모형으로, 조직에서는 무편모충체로 발달하며 진행된다. 파동편모충증의 급성 형태는 기생충이 침투한 부위에서 국소적인 붓기를 유발할 수 있으나 대부분 눈에 띄지 않는다. 만성 형태는 감염 이후 30-40년이 지난 후에야 발병하여 내장 기관(심장, 식도, 큰창자, 말초신경계)에 영향을 미칠 수 있다.

급성의 경우 니푸르티목스와 벤즈니다졸로 치료할 수 있다. 감염 직후 치료를 시작하면 치료가 가능하다. 만성의 경우 항기생충제 치료가 잠재적으로 질병 진행을 막거나 완화시키고 전파를 예방하는 데에 잠재적으로 효과가 있다.

심장 징후

Researchers of Chagas’ disease have demonstrated several processes that occur with all cardiomyopathies. The first event is an inflammatory response. Following inflammation, cellular damage occurs. Finally, in the body's attempt to recover from the cellular damage, fibrosis begins in the cardiac tissue.

Another cardiomyopathy found in nearly all cases of chronic Chagas’ disease is thromboembolic syndrome. Thromboembolism describes thrombosis, the formation of a clot, and its main complication is embolism, the carrying of a clot to a distal section of a vessel and causing blockage there. This occurrence contributes to the death of a patient by four means: arrhythmias, stasis secondary to cardiac dilation, mural endocarditis, and cardiac fibrosis. These thrombi also affect other organs such as the brain, spleen and kidney.

Myocardial biochemical response

Subcellular findings in murine studies with induced T. cruzi infection revealed that the chronic state is associated with the persistent elevation of phosphorylated (activated) extracellular-signal-regulated kinase (ERK), AP-1, and NF-κB. Also, the mitotic regulator for G1 progression, cyclin D1 was found to be activated. Although there was no increase in any isoform of ERK, there was an increased concentration of phosphorylated ERK in mice infected with T. cruzi. It was found that within seven days the concentration of AP-1 was significantly higher in T. cruzi–infected mice when compared to the control. Elevated levels of NF-κB have also been found in myocardial tissue, with the highest concentrations being found in the vasculature. It was indicated through Western blot that cyclin D1 was upregulated from day 1 to day 60 post-infection. It was also indicated through immunohistochemical analysis that the areas that produced the most cyclin D1 were the vasculature and interstitial regions of the heart.

심장 리듬 이상

전기 전도 이상도 크루스파동편모충과 연관되어 있다. At the base of these conduction abnormalities is a depopulation of parasympathetic neuronal endings on the heart. Without proper parasympathetic innervations, one could expect to find not only chronotropic but also inotropic abnormalities. It is true that all inflammatory and non-inflammatory heart disease may display forms of parasympathetic denervation; this denervation presents in a descriptive fashion in Chagas’ disease. It has also been indicated that the loss of parasympathetic innervations can lead to sudden death due to a severe cardiac failure that occurs during the acute stage of infection.

Another conduction abnormality presented with chronic Chagas’ disease is a change in ventricular repolarization, which is represented on an electrocardiogram as the T-wave. This change in repolarization inhibits the heart from relaxing and properly entering diastole. Changes in the ventricular repolarization in Chagas’ disease are likely due to myocardial ischemia. This ischemia can also lead to fibrillation. This sign is usually observed in chronic Chagas’ disease and is considered a minor electromyocardiopathy.

Epicardial lesions

Villous plaque is characterized by exophytic epicardial thickening, meaning that the growth occurs at the border of the epicardium and not the center of mass. Unlike milk spots and chagasic rosary, inflammatory cells and vasculature are present in villous plaque. Since villous plaque contains inflammatory cells it is reasonable to suspect that these lesions are more recently formed than milk spots or chagasic rosary.

독성의 화학

크루스파동편모충은 자체적으로는 프로스타글란딘을 생산하지 않는다. 대신 이 기생충은 마우스가 프로스타글란딘 시리즈2를 과도하게 생산하도록 유도하는 것으로 밝혀졌다. 이런 PG

1. 넘겨주기 틀:아래 첨자는 면역억제 활성을 가져 기생충의 면역회피를 돕는다.

이미프라민은 항파동편모충제이다. 이미프라민과 이미프라민의 다양한 유도체인 3-클로로이미프라민, 2-니트로이미프라민, 2-니트로데스메틸이미프라민은 생체외에서 파동편모충을 죽이는 효과를 가지는 것으로 밝혀졌다. 이 중 2-니트로데스메틸이미프라민이 가장 효과적이었다.

역학

크루스파동편모충의 전파는 미국 남서부에서 기록되어 왔으며 따뜻해지는 기후가 매개체가 되는 곤충 종들이 북쪽으로 이동하도록 할 수 있다. 미국의 가축과 야생 동물은 크루스파동편모충의 저장고 역할을 한다. 미국 남부의 키싱버그는 인간의 혈액을 먹고 살지만 이 곤충들이 일반적인 미국 가정을 생존 환경으로 선호하지 않아 미국에 사는 사람들의 크루스파동편모충 감염 위험은 매우 낮다.

샤가스병은 전 세계적으로 발병하지만 적절한 주거 환경이 갖추어지지 않은 사람들이 고위험군에 속한다. 저장고는 야생 동물이지만 매개체는 키싱버그이다. 샤가스병은 전염병으로 여러 방법을 통해 전파될 수 있다. 전파 방법에는 선천성 감염(감염된 산모로 인해 아기도 감염되는 경우), 수혈, 장기 이식, 감염된 벌레의 분변으로 오염된 음식을 조리하지 않고 섭취했을 때, 실험실에서 사고로 인해 노출되는 경우 등이 있다.

Over 130 species can transmit this parasite

Six taxonomic subunits are recognised.

Clinical

The incubation period is five to fourteen days after a host comes in contact with feces. Chagas disease undergoes two phases, which are the acute and the chronic phase. The acute phase can last from two weeks to two months but can go unnoticed because symptoms are minor and short-lived. Symptoms of the acute phase include swelling, fever, fatigue, and diarrhea. The chronic phase causes digestive problems, constipation, heart failure, and pain in the abdomen.

Diagnostic methods include microscopic examination, serology, or the isolation of the parasite by inoculating blood into a guinea pig, mouse, or rat.

No vaccines are available. The most used method for epidemiological management and disease prevention resides within vector control, mainly by the use of insecticides and taking preventative measures such as applying bug repellent on the skin, wearing protective clothing, and staying in higher quality hotels when traveling. Investing in quality housing would be ideal to decrease risk of contracting this disease.

유전자 이동

크루스파동편모충 개체들 간에 유전자 이동이 있다는 사실이 확인되었다. 이 과정은 유전자 재조합과 감수분열 기전을 수반하는 것으로 나타났다. 크루스파동편모충은 유성생식이 가능하지만 자연 상태에서 이들 개체군은 같은 세포에서 유래한 클론으로 나타난다. It appears that frequent sexual reproduction events occur primarily between close relatives resulting in an apparent clonal population structure.

외부 링크

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